Артериальная гипертензия

Основные патогенетические механизмы развития артериальной гипертензии (АГ) - повышение сердечного выброса и увеличение периферического сосудистого сопротивления управляются симпатической нервной системой.

Поэтому бета-адреноблокаторы особенно показаны при наличии признаков гиперсимпатикотонии, больным молодого и среднего возраста, при тахикардии. У больных с АГ и почечной недостаточностью в основном отдают предпочтение липофильным бета-адреноблокаторам, таким как метопролол. Кроме того, бета-адреноблокаторы используются больными с АГ, которые перенесли ишемическую катастрофу. Достаточно серьезную доказательную базу в отношении благотворного влияния на кардиоваскулярный прогноз имеет метопролол пролонгированного действия у больных с умеренной и мягкой АГ. Переносимость препарата хорошая, побочные эффекты развиваются редко.

В большинстве случаев при лечении АГ достигнуть антигипертензивного эффекта с помощью монотерапии невозможно, особенно у больных с повышенным сердечнососудистым риском. Одновременное назначение препаратов с различными механизмами действия повышает вероятность нормализации артериального давления. Подобные комбинации не только эффективны, но и имеют хорошую переносимость. Это касается препаратов, содержащих ингибитор АПФ периндоприл (три мг) и диуретик индапамид (0,125-1,25 мг). В клинических исследованиях продемонстрирована высокая эффективность этих фиксированных комбинаций в уменьшении выраженности альбуминурии, гипертрофии миокарда.

Большинство больных с высоким систолическим давлением изначально требуют комбинированной антигипертензивной терапии. Имея более сбалансированную способность снижать повышенное артериальное давление, закрепленные комбинации антигипертензивных препаратов обычно достаточно хорошо переносятся больными.

Доказанность употребления ингибиторов АПФ в составе комбинированных гипотензивных препаратов устанавливается тем, что их использование не только снижает артериальное давление, но и порождает спад гипертрофии левого желудочка, проявляет нефропротекторное действие.

Появление периферических отеков значится частым осложнением дигдропиридиновых антагонистов кальция и нередко является причиной отказа от продолжения терапии. Появление таких отеков обусловлено значительным расширением отверстия артериол при неизменном диаметре отверстия венул. Комбинированное применение алмодипина и лизиноприла по сравнению с терапией только антагонистом кальция делает возможным почти в два раза понизить частоту развития отеков за счет венорасширяющего действия ингибиторов АПФ.

У больных семидесяти лет с впервые выявленной артериальной гипертензией наблюдается статистически достоверное уменьшение суммарной толщины интимы и медии сонной артерии на фоне приема лизиноприла и амлодипина. Эти данные свидетельствуют об антиатероматозном действии препаратов.